آیا مصرف شکر زیاد به مغز آسیب می‌زند؟

شواهد سال‌های اخیر نشان می‌دهند که الگوی غذایی پر از قند، به‌ویژه مصرف بالای شکرهای آزاد (Free sugars) و نوشیدنی‌های شیرین‌شده با شکر، با افزایش خطر دمانس و بیماری آلزایمر ارتباط دارد. در یک مطالعهٔ آینده‌نگر بزرگ بر پایهٔ داده‌های UK Biobank، مصرف بیشتر انواع مختلف قند، از جمله شکر آزاد و ساکاروز، با افزایش خطر بروز دمانس همراه بود. مطالعهٔ دیگری نیز با بررسی بیش از ۲۰۰ هزار شرکت‌کننده، ارتباط بین مصرف بالای شکر و خطر دمانس را گزارش کرد. با این حال، چون این مطالعات عمدتاً مشاهده‌ای هستند، نمی‌توان از آنها نتیجه گرفت که شکر به‌تنهایی مستقیماً باعث دمانس می‌شود.

سیگنال‌دهی انسولین در مغز و التهاب عصبی

یکی از مسیرهای احتمالی این ارتباط، اختلال در سیگنال‌دهی انسولین در مغز است. انسولین فقط برای تنظیم قند خون اهمیت ندارد؛ در مغز نیز در عملکرد نورون‌ها، متابولیسم انرژی، یادگیری و شکل‌گیری حافظه نقش دارد. در شرایط مقاومت به انسولین، پاسخ سلول‌ها به پیام انسولین کاهش می‌یابد و این اختلال می‌تواند با افزایش استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد سیناپس‌ها، اختلال متابولیسم انرژی و فعال‌شدن سلول‌های ایمنی مغز یعنی میکروگلیا همراه شود. فعال‌شدن مزمن میکروگلیا می‌تواند به ایجاد التهاب عصبی کمک کند؛ فرایندی که در پاتوفیزیولوژی آلزایمر اهمیت دارد. البته این مسیر هنوز موضوع پژوهش است و نباید آن را به‌صورت یک زنجیرهٔ قطعی «شکر → مقاومت به انسولین مغز → آلزایمر» بیان کرد.

اصطلاح «دیابت نوع ۳» چیست؟

به همین دلیل، اصطلاح «دیابت نوع ۳» در برخی مقالات برای توصیف جنبه‌های مرتبط با اختلال سیگنال‌دهی انسولین در مغز در بیماری آلزایمر استفاده شده است؛ اما این اصطلاح تشخیص رسمی پزشکی نیست و آلزایمر را نمی‌توان صرفاً نوعی دیابت دانست. از طرف دیگر، یک مرور نظام‌مند و متاآنالیز ۲۰۲۵ که مطالعات آینده‌نگر مربوط به نوشیدنی‌های شیرین را بررسی کرد، نشان داد مصرف بیشتر نوشیدنی‌های شیرین‌شده با شکر با افزایش خطر آلزایمر همراه است؛ بااین‌حال نویسندگان نیز بر نیاز به پژوهش‌های بیشتر برای روشن‌شدن رابطهٔ علّی تأکید کرده‌اند.

توصیه عملی چیست؟

پیام عملی، حذف کامل قند یا ترس از خوردن میوه نیست؛ بلکه کاهش مصرف قندهای آزاد و به‌خصوص نوشیدنی‌های شیرین، شیرینی‌ها و غذاهای بسیار فرآوری‌شده و جایگزین‌کردن آنها با الگوهای غذایی سالم‌تر است. این رویکرد با شواهد گسترده‌تر دربارهٔ تغذیه و سلامت متابولیک نیز هم‌راستا است. در واقع، احتمالاً مهم‌تر از یک مادهٔ غذایی منفرد، الگوی کلی سبک زندگی و تغذیه در طول چندین دهه است.

مراجع

1. Y. Che et al., "Association of sugar intake with incident dementia in the UK Biobank: A prospective cohort study," The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease, vol. 12, no. 9, p. 100311, 2025, doi: 10.1016/j.tjpad.2025.100311.
2. Y. An et al., "Dietary sugar intake, genetic susceptibility, and risk of dementia: A prospective cohort study," The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease, vol. 12, no. 9, p. 100312, 2025, doi: 10.1016/j.tjpad.2025.100312.
3. N. Jouni et al., "The association between sugar- and artificially sweetened beverages and risk of Alzheimer’s disease: Systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies," Aging & Mental Health, vol. 29, no. 10, pp. 1845–1855, 2025, doi: 10.1080/13607863.2025.2512215.
4. S. M. de la Monte and J. R. Wands, "Review of insulin and insulin-like growth factor expression, signaling, and malfunction in the central nervous system: Relevance to Alzheimer’s disease," Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 7, no. 1, pp. 45–61, 2005, doi: 10.3233/JAD-2005-7106.
5. J. W. Kinney et al., "Inflammation as a central mechanism in Alzheimer’s disease," Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions, vol. 4, pp. 575–590, 2018.